"Mdea(3,4-metilendioxietanfetamina, ""eva"")neurotoxicidad y efecto amnésico en rata. Estudio comparativo con mdma (3,4-metilendioximetanfetamina, ""éxtasis"")"
- BARRIONUEVO MADRID, MERITXELL
- Berta Lasheras Aldaz Doktorvater/Doktormutter
- Norberto Aguirre García Co-Doktorvater/Doktormutter
Universität der Verteidigung: Universidad de Navarra
Jahr der Verteidigung: 1999
- María Isabel Cadavid Torres Präsidentin
- María Rosario Luquin Piudo Sekretär/in
- José Ramón Azanza Perea Vocal
- Edurne Cenarruzabeitia Sagarminaga Vocal
- Joan M. Roca Acin Vocal
Art: Dissertation
Zusammenfassung
El creciente consumo de "éxtasis" (MDMA) entre los jóvenes ha suscitado la alarma social a la vista de los efectos tóxicos agudos y las alteraciones de la memoria observados en los consumidores. Además, los datos de neurotoxicidad en animales de experimentación apuntan la posible susceptibilidad del hombre a los efectos neurotóxicos de esta droga. Por otra parte, en muchos casos los comprimidos de "éxtasis" contienen "eva" (MDEA), una droga análoga y menos estudiada. Ante estas consideraciones se plantean como objetivos el estudio comparativo de la neurotoxicidad inducida por MDEA y MDMA, y su posible efecto amnésico en rata. El estudio de la neurotoxicidad comparada entre MDEA y MDMA mostró diferencias significativas entre ambas drogas, que redujeron significarivamente las concentraciones de 5-HT y la densidad de su transportador a largo plazo tras el tratamiento agudo, siendo el efecto de MDMA significativamente más marcado. Dichas reducciones fueron más notables tras el tratamiento repetido. Los efectos neurotóxicos de MDMA y MDEA se previenen completamente tras la administración repetida con el agente antioxidante ácido alfa-lipoico, que revirtió los descensos de la concentración de 5-HT y la densidad de su transportador, lo que apoya la implicación del estrés oxidativo y de la formación de radicales libres en el mecanismo de neurotoxicidad inducido por estas drogas. Sin embargo, el ácido alfa-lipoico no revirtió la hipertermia inducida por MDEA y MDMA, que parece ser un efecto potenciador, aunque no inductor, de la neurotoxicidad. A diferencia de la MDMA, el incremento significativo de la corticosterona plasmática inducido por MDEA no se correlaciona con modificaciones en la densidad del receptor serotonérgico, 5-HT1a. Estos resultados sugieren que, aunque MDEA es neurotóxica para el sistema serotonérgico, se necesitan dosis mayores para producir efectos equivalentes a los de MDMA. En lo que se