Marcadores moleculares de inflamación en la isquemia cerebral aguda

Resumo

INTRODUCCIÓN En las primeras horas tras el infarto cerebral algunos pacientes presentan un empeoramiento de sus síntomas neurológicos. Los mecanismos por los que se produce este deterioro neurológico precoz no se conocen con exactitud. Tampoco disponemos en la actualidad de un marcador biológico eficaz que nos permita predecir esta progresión. Aunque se ha observado la liberación de citocinas inflamatorias y moléculas de adhesión intercelular precozmente tras la isquemia no se sabe si están implicadas en el deterioro neurológico precoz. OBJETIVOS Determinar el perfil temporal de las concentraciones de citocinas y moléculas de adhesión intercelular en pacientes durante la fase aguda del infarto cerebral para intentar establecer su papel en la fisiopatología del infarto y su posible relación con la progresión del daño neurológico. MATERIAL Y MÉTODOS Seleccionamos de foram prospectiva 271 pacientes con infarto cerebral de menos de 24 horas de evolución en los que realizamos en el momento de la admisión y al cabo de 48 horas la determinación en suero y líquido cefalorraquídeo LCR de citocinas (IL-4, IL-6, IL-10, FNT-a e IF-y) y moléculas de adhesión intercelular (ICAM-1 y VCAM-1). Definimos infarto progresivo como aquel en el que se produce un empeoramiento de los síntomas en las primeras 48 horas que causa una disminución en 1 ó más puntos en la escala canadiense sin tener en cuenta el área de la orientación. RESULTADOS Observamos que un 35,8% de los pacientes con infarto presentaron un deterioro neurológico precoz. Este grupo de pacientes presentaban de forma significativa en el momento de su admisión valores mayores en cuero y LCR de IL-6 (suero: 35,16 vs 9,69, p 0,000; LCR:36,11 vs 3,7, 9 0,000), FNT-a (suero: 21,35 vs 14,85, p 0,000; LCR: 23,84 vs 9,74, p 0,000) y de ICAM-1 (sueros: 457,08 vs 262,21, p 0,04; LCR: 29,69 vs 16,35, p 0,012). Estas diferencias persitían igual de significativ