Regulación serotoninérgica y por óxido nítrico de la secreción de hormona de crecimiento en el perro

Resumo

De entre todos los factores que pueden influir en la secreción hipofisaria de la Hormona de crecimiento (GH) bien directamente o bien mediante la secreción hipotalámica de la Hormona liberadora de GH (GHRH) y/o somatostatina (SS), nos hemos interasado por la vía serotoninérgica y la vía L-arginina-óxido nítrico. El papel de las vías serotoninérgicas en la neuroregulación de la secreción de GH es aún poco clara debido a la existencia de múltiples receptores que median la acción de la serotonina (5-HT) y a la falta de agonistas y antagonistas serotoninérgicos más selectivos. Teniendo en cuenta el mayor conocimiento de los subtipos de receptores serotoninérgicos y la disponibilidad de fármacos serotoninérgicos más selectivos que los empleados hasta ahora nos hemos propuesto re-evaluar el papel de las vías serotoninérgicas en la secrección de GH. Por otro lado, ante datos recientes que apuntan a una participación del óxido nítrico en el control de la GH, nos hemos propuesto investigar su influencia en dicha secreción. En este estudio hemos usado 14 perros bien entrenados de raza Beagle, todos ellos machos y adultos. La administración de GHRH incrementa los niveles de GH a los 15 minutos. El agonista de receptores 5-HT1D, Sumatriptan (SUM), induce un pico de GH a los 30 minutos. La administración conjunta de GHRH más SUM induce una potenciación de la respuesta al SUM mientras que el agonista colinérgico piridostigmina no modifica esta respuesta. Por otro lado la administración de fármacos con actividad por receptores 5-HT2A/C, muestran un papel estimulatorio para los receptores 5-HT2C, ya que el antagonista de receptores 5-HT2A/C, LY-53857 y el agonista 5-HT2A/C, DOI, ambos modifican la respuesta de GH estimulada por GHRH, mientras que la Ketanserina (antagonista 5-HT2A), no modifica esta respuesta. El antagonista 5-HT3, ICS 205-530 no modifica ni la respuesta de GH basal ni estimulada por GHRH.