Efectos de la hormona de crecimiento sobre la captación periférica de glucosa y la función de la célula beta en sujetos normales y en acromegálicos antes y durante el tratamiento con un análogo de la somatostatina

Resumo

Propósito: tratar de conocer los efectos que la hormona de crecimiento (GH) ejerce sobre la captación periferica de glucosa (CPG) y la función de la célula beta (FCB). El estudio ha sido abordado desde Ángulos complementarios que se resumen en tres protocolos: protocolo 1: efecto de la elevación aguda del nivel de GH sobre la CPG y la FCB en sujetos sanos. Protocolo 2: análisis de la CPG y la FCB en la acromegalia. Protocolo 3: efecto de la administración prolongada de octreotide sobre la CPG y la FCB en la acromegalia. Material y métodos: protocolo 1: 7 sujetos sanos. Test de tolerancia IV a la glucosa (TTIVG ) basal y 140 min después de la administración im de 8 ui de GH. Protocolo 2: 6 pacientes acromegálicos. TTIVG basal y comparación con los resultados del TTIVG basal de los sujetos sanos. Protocolo 3: TTIVG a los 6 pacientes tras 1 mes de administración SC de 100 ug/8h de octreotide y comparación con TTIVG basal. Análisis de la CPG y la FCB : técnica del modelo mínimo aproximado. Estadística: Shapiro-Wilk, T apareada, Wilcoxon, t student, Mann-Whitney, Spearman. Conclusiones: I. En sujetos sanos, la elevación aguda del nivel plasmático de GH dentro del rango fisiológico provoca, en los primeros 100 minutos, una disminución paralela de la glucemia y la insulinemia. El descenso del nivel glucémico podría deberse, bien a un efecto agudo de la GH similar al de la insulina, o bien a un aumento precoz de la efectividad de la glucosa para promover su propio consumo. La caída de la insulinemia la interpretamos como una medida compensatoria, encaminada a evitar una reducción excesiva de la glucemia. II. Cuando la elevación aguda del nivel plasmático de GH dentro del rango fisiológico se prolonga durante 2 horas, tiene lugar una reducción de la sensibilidad tisular a la insulina y un incremento de la efectividad de la glucosa para promover su propio consumo. Como consecuencia, la captación de glucosa mediada por la insulina dDI